Bệnh đau lở loét bao tử

Bệnh đau lở loét bao tử

Người viết Bs Trương Ngọc Thanh

ngày 02, tháng 04, năm 2008

(Ulkuskrankheit, Ulcera ventriculi et duodeni) - Bác sĩ : Trương Ngọc Thanh - Dược sĩ: Trương, Thị Mỹ Hà Cách đây đã lâu, có lẽ hơn 14 năm về trước, trong một lần trực cấp cứu chúng tôi được điều đến nhà một bệnh nhân nằm khá xa thành phố. Anh ta là một thanh niên trẻ, đang ở trong tình trạng gần như hôn mê (Schock): Mặt tái xanh, mạch nhanh, huyết áp thật thấp. Theo tường thuật của thân nhân, trước đó trong một cơn đau bụng, bệnh nhân quằn quại kêu la thật dữ dội. Sau khi được sơ cứu tại chỗ, tim mạch đã ổn định, bệnh nhân được đưa về bệnh viện. Các phương pháp định bệnh cần thiết được thực hiện. Kết quả xét nghiệm máu cho thấy bệnh nhân bị mất máu trầm trọng, bụng căng cứng. Trong ca mổ khẩn cấp nguyên do tìm thấy là bao tử (dạ dày) bị thủng, dịch vị, máu và thức ăn tràn đầy xoang bụng. Tìm hiểu tiền sử bệnh cho thấy, bệnh nhân bị đau bao tử từ nhiều năm qua, ăn uống thất thường do nghề nghiệp, hút thuốc và uống rượu nhiều. Vi mẫu khám nghiệm tìm thấy trong bao tử có sự hiện diện của vi khuẩn Helicobacter pylori (HP). Nhóm xoắn khuẩn hình đũa này có chiên mao di động ở một đầu trước kia còn được gọi là Campylobacter pylori. Helicobacter pylori (HP) đã được hai Bác sĩ về khám nghiệm vi mẫu và giảo nghiệm tử thi (Pathologe) người Úc là Barry Marshall (Adelaide) và Robin Warren (Perth) cùng mô tả từ năm 1982. Trong các vi mẫu dạ dày của những bệnh nhân bị đau bao tử hai ông tìm thấy các xoắn khuẩn hình đũa, hiếu khí và Gram âm này. Để chứng minh nguồn gốc của sự lở loét dạ dày do HP gây ra Marshall đã uống vào một lượng lớn HP trong thí nghiệm với chính mình. Sau đó ông ta thực sự bị đau và lở loét dạ dày. Năm 1983, vào thời điểm này, công bố của Marshall đã bị y giới cười chê và chế nhạo. Tất cả đều tin rằng ở bao tử với nồng độ pH là 1 (độ chua của dạ dày do Acid Chlohydric HCl, chua hơn giấm ăn gấp nhiều lần, là nơi tuyệt đối vô trùng. Ở dạ dày không có một loại vi trùng nào có thể tồn tại được và HP cũng không là nguyên do gây bệnh được. Mãi đến hơn 22 năm sau, đánh giá và mô tả của Marshall và Warren đã được vinh danh với giải thưởng cao quý Nobel về y học vào năm 2005. Nhờ vào đó, việc điều trị bệnh lở loét bao tử với thuốc kháng sinh mà có đến 90% bệnh nhân được chữa khỏi. Vào những năm 1896 xoắn khuẩn hình đũa HP cũng đã được mô tả tìm thấy trong dạ dày các loài gia cầm. Đến nay, thì loài người là nguồn dự trữ bệnh duy nhất và lây trực tiếp qua đường phân - miệng (Fäkal – oral) hoặc từ miệng qua miệng (oral – oral). Nếu dụng cụ dùng cho phương pháp nội soi dạ dày (Gastroskopie) không được khử trùng đúng tiêu chuẩn thì đây cũng là nguồn truyền bệnh. Trong tường trình mới nhất của Hiệp Hội Vi Khuẩn Học Bắc Mỹ từ Toronto Canada cho thấy muối ăn Nacl với hàm lượng cao, ngoài việc làm tăng huyết áp còn có tác dụng kích thích hoạt động của HP gây lở loét bao tử. Nghiên cứu từ Đài Loan với 1.225 bệnh nhân trong hơn 6 năm đã được công báo vào tháng 7 vừa qua xác nhận HP là một trong những nguyên do gây ra ung thư dạ dày, chiếm vị trí thứ 4 trong các bệnh ung thư gây tử vong. Một khía cạnh khá lý thú qua theo dõi ở các bệnh nhân bị lở loét bao tử thì thường họ và con cái của họ ít hoặc không bị các bệnh dị ứng da (Ekteme). I. Bao tử và chức năng sinh học Là một túi chứa thức ăn có thể tích giãn nở từ 1,6 đến 2,4 lít. Thuộc bộ máy tiêu hóa, bao tử có thành được cấu tạo với nhiều lớp cơ trơn xếp chéo nhau, nhờ đó mà bao tử có được tính dai và bền vững. Các tế bào của thành dạ dày tiết ra dịch vị, có độ chua từ 1 – 1,5 (pH1–pH1,5) nhờ vào HCl (Acid Chlorhydric). Trong dịch vị có các Proenzyme, Enzyme (Tiền phân hóa tố và phân hóa tố) như Pepsinogen, Pepsin, Ptyalin; kích thích tố Gastrin; Intrinsic Faktor; chất nhầy Mucine, Phosphate, Proteine và các muối Ionen. Lượng dịch vị tiết ra từ 1 đến 3 lít mỗi ngày. Sự tiết dịch vị nhiều, ít tùy thuộc vào các kích thích thần kinh vị giác, thị giác, khứu giác, thính giác và thời gian lưu trữ, thành phần thức ăn trong dạ dày. Thức ăn sau khi được nhai kỹ từ miệng đi qua thực quản vào dạ dày. Tùy theo thành phần (chất béo, đường, thịt...) thức ăn được lưu trữ ở đây lâu hay mau để được co bóp trộn lẫn với dịch vị. Sau đó thức ăn này đi vào thập nhị chỉ tràng (đoạn đầu của ruột non) để được đưa vào ruột non. Acid Chlorhydric tạo độ chua ở dạ dày, đồng thời kích thích các tiền phân hóa tố hoạt động. HCl còn có nhiệm vụ bảo vệ dạ dày chống lại các vi khuẩn. Lượng HCl này cũng làm cho dạy dày bị lở loét khi các cơ chế tự bảo vệ trong dạ dày bị hủy hoại hoặc biến đổi. Khi ợ chua, và thấy nóng rát ở thực quản là do dịch vị với Aicd HCl bị đưa ngược lên, làm gây lở loét thực quản (Refluxösophagitis). II. Bệnh Dịch Học Bệnh lở loét bao tử (Ulcus ventriculi) và thập nhị chỉ tràng (Ulcus duodeni) là bệnh viêm nhiễm lành tính màng nhầy của bộ máy tiêu hóa. Cùng với Gastritis (viêm bao tử) bệnh được xem là thường gặp ở đoạn đầu bộ máy tiêu hóa. Chiếm tỷ lệ 0,5–1,5%° (0,5 – 1,5 phần ngàn), bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 50 đến 70. III. Cơ chế bệnh học và nguyên nhân gây bệnh Có nhiều nguyên nhân dẫn đến lở loét bao tử. Thường được kể đến do di truyền, giới tính, rối loạn về cân bằng giữa yếu tố cơ chế bảo vệ (màng nhầy có độ kiềm của thành trong bao tử Ion HCO3-, chất đệm ở bao tử và các yếu tố hung hại (như lượng Acid HCl Pepsin). Các yếu tố bên trong và từ bên ngoài ảnh hưởng trực tiếp đến sự cân bằng cơ chế bảo vệ này. A. Các yếu tố từ bên ngoài 1. Helicobacter Pylon (HP) như đã mô tả ở trên nhóm xoắn khuẩn hình đũa có chiên mao di động có thể xâm nhập vào màng nhầy của dạ dày và bám vào đó. Chúng tiết ra các diếu tố Phospholipase và Protease làm gây hư hại màng nhầy này. Trong bao tử các bệnh nhân bị ung thư bao tử (Adeno - Gastral Carzinom) hay MAL – Lymphom (ung thư hạch bạch huyết dạ dày người ta tìm thấy có đến 65% HP có chứa Gen Cag A. 2. Dược phẩm gây hại và làm lở loét dạ dày được kể đến như Cortison (tùy thuộc vào liều lượng và thời gian dùng), các chất giảm đau NSAR như Aspirin, Diclofenac, Ibuprofen là nguyên do gây ra đến 25% lở loét bao tử, trong số các bệnh nhân được điều trị với nhóm thuốc này, do cơ chế ức chế sự tổng hợp Prostaglandin. 3. Các yếu tố tâm lý, Streß: Các bệnh nhân sau khi giải phẫu, bị tai nạn, bệnh nhân bị ức chế tâm lý, buồn nản (Depression) thường hay bị lở loét, đau bao tử sau đó. 4. Rượu và thuốc lá: Hút thuốc làm gia tăng lượng Acid Hcl tiết ra. Rượu với nồng độ nặng gây tổn thương màng nhầy và các tế bào tiết ra chất nhầy bảo vệ bao tử. B. Các yếu tố từ nội quan 1. Chất Acid HCl trong màng nhầy dạ dày cũng gây lở loét bao tử. Ở các bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính Gastritis Typ A do sự tự miễn nhiễm và tạo ra các kháng thể chống lại Tế bào kèm (Belegzellen) thì bao tử không bị lở loét. 2. Rối loạn cử động nhu động ở các bệnh nhân bị bệnh tiểu đường; nguyên do có sự rối loạn hoạt động vùng hạ vị dạ dày và thập nhị chỉ tràng, dần đến mật gan bị dội ngược lên dạ dày. 3. Cường tuyến phó giáp trạng (Hyperparathyreodismus) tuy ít gặp nhưng cũng gây lở loét bao tử do lượng Calcium quá cao gây kích thích tiết nhiều Gastrin và HCl. 4. Zollinger – Ellison – Syndrom (Gastrinom): Gây ra do các tế bào ung thư tạo quá nhiều Gastrin. 5. Ghi nhận ở các bệnh nhân có nhóm máu O có tỷ lệ lở loét bao tử cao hơn 50% so với các nhóm máu khác. IV. Triệu chứng bệnh lở loét dạ dày và thập nhị chỉ tràng Thường thì bệnh nhân cảm thấy đầy hơi, khó tiêu, đau quặn trong vùng bao tử. Cơn đau có thể kéo dài ra sau lưng và ngực. Cơn đau có thể có vào lúc đói hoặc sau khi ăn, về đêm hoặc ban ngày. Có những bệnh nhân bị buồn nôn, ói mửa và không chịu được một số thức ăn. Cũng có trường hợp bệnh nhân bị lở loét bao tử mà không có triệu chứng rõ rệt chỉ được khám phá ra khi ói ra máu hoặc đi cầu ra phân đen. V. Phương thức định bệnh - Các khám nghiệm cơ bản ở vùng dạ dày, dựa vào siêu âm (Sonographie) cũng có thể nhận biết sự thay đổi thành dạ dày, tụ không khí ở thành dạ dày, bao tử phình to do rối loạn vận chuyển. - Nhờ vào phương pháp nội soi (Gastro- Duodenoskopie) người thầy thuốc có thể quan sát trực tiếp, định vị trí vùng bị lở loét, lấy vi mẫu từ màng bao tử để khám nghiệm, làm các thử nghiệm nhanh tìm HP với các phản ứng hóa học như: * Urease Schnelltest: Dựa vào sự hiểu biết, xoắn khuẩn HP hiếu khí tạo ra Urease – Enzyme này phân hủy Harnstoff để tạo nhiều Ammoniak NH4+. Nhờ vào dung dịch kiềm này mà các xoắn khuẩn HP có thể trung hòa được Acid trong màng nhầy bao tử, nhờ đó mà chúng tồn tại được trong dạ dày. - C13 Harnstoff – Atemtest: Bệnh nhân được uống một dung dịch loãng với phân tử Harnstoff được định bởi nguyên tố C bằng chất đồng vị. Chất Harnstoff được vi khuẩn xử dụng biến đổi thành CO2 và được đo trong không khí thở ra của bệnh nhân. - Tìm kháng thể HP trong máu IgA, IgA - Xét nghiệm phân tìm Antigen – Elisa VI. Phương thức điều trị Vào thời xa xưa người ta cho rằng chất chua (vị toan, HCl) là nguyên nhân gây đau và làm lở loét bao tử. *Dược phẩm cổ điển được nhắc đến là Magnesium (Maalox) hoặc Bicarbonat (Maaloxan), Aluminium với tác dụng hóa học làm trung hòa Acid trong dạ dày làm giảm đau rõ rệt, các chất này được gọi chung là Antacida. *H2 – Blocker: Như Cimetidin, Ranitidin, được uống về đêm. Nhờ vào sự ức chế các Rezeptor của tế bào sản xuất Acid nên lượng Acid hoạt động giảm đi rõ rệt. Đến thời đại HP (HP – Ära) thì các loại thuốc này đi dần vào lãng quên, vì tính cách điều trị là lành bệnh không lâu dài. A. Phương thức tẩy diệt HP Vì tỷ lệ bệnh lở loét bao tử có liên quan đến việc nhiễm vi khuẩn HP cao, khi đã tìm được nguyên do là HP gây ra việc điều trị được tiến hành bằng các dược phẩm như sau, thời gian kéo dài từ 4 đến 7 ngày gồm 2 thành phần dược chất chính là: 1. Protonpumperhemmer PPI như Omeprazol, Lanzo-, Panto-, Rabe,- Esoprazol, (Wismut). Đây là các dược chất ức chế sự tạo ra Acid HCl từ tế bào Belegzelle. Mục đích làm giảm độ chua của dạ dày, pH được giữ từ pH3 – pH5. 2. Kháng sinh như Clarithromycin, Amoxicillin, Metronidazol, Levofloxacin, Gatifloxacin, Tetrazyklin có tác dụng diệt khuẩn HP. Việc kết hợp 2 nhóm thuốc trên với thành phần thay đổi và thời gian điều trị lệ thuộc vào sự chịu thuốc của bệnh nhân và nhiều nhóm Bác sĩ khác nhau tùy vào vùng địa lý (Ý, Pháp, Đức...). Thường là Tripeltherapie kết hợp (3 loại thuốc) hoặc 4 loại thuốc (Quadrupeltherapie). Thành công điều trị, khi được định bệnh đúng, lên đến 90%, khi bệnh nhân làm đúng lời dặn bác sĩ. B. Phương pháp phẫu thuật Thường được áp dụng khi điều trị căn bản với dược học, thay đổi ăn uống và cách sống không đem lại thành công. Giải phẫu được cần đến khi với phương pháp cầm máu bằng nội soi không đem lại kết quả, hay bị xuất huyết trong bao tử trở lại. Lở loét bao tử ở vùng hạ vị, lủng lỗ bao tử. Người ta có thể dùng phương pháp thông thường: Mổ bụng Laparotamie hoặc tiểu thuật với rọi soi (minimalinvasive operation) - Được nhắc đến là việc cắt bỏ một phần bao tử theo Bilroth I và Bilroth II và tạo đường tiêu hóa mới theo Roux -Y- Rekontruktion. - Elektive Vagotomie được thực hiện nhiều vào những năm 1970–1980 với mục đích loại bỏ tác dụng của dây thần kinh số X nhờ đó mà lượng Acid tiết ra giảm bớt, thường áp dụng khi bị lở loét ở cuống dưới dạ dày, vùng thập nhị chỉ tràng. Thay đổi lối sống, ăn uống, ngủ điều độ đúng giờ, dùng các thức ăn nấu chín, tránh Streß, giảm rượu và thuốc lá cũng góp phần không nhỏ trong việc điều trị bệnh đau bao tử. Hy vọng chúng ta sẽ có những ngày xuân thật vui, bên những mâm cơn với bánh chưng, rượu ngọt, mứt thơm... đầy hương vị mùa xuân.